急進高原大鼠視網膜功能變化及白藜蘆醇干預效應研究

摘要：目的 建立大鼠急性低壓缺氧模型,探討急進高原大鼠視網膜形態學變化及白藜蘆醇對大鼠視網膜低氧損傷的保護作用及機制。方法 將54只健康SD大鼠隨機分成3組：常氧對照組、低氧模型組、低氧＋白藜蘆醇干預組。常氧對照組大鼠在常氧環境下正常喂養（西寧,海拔2260 m）,低氧模型組及低氧＋白藜蘆醇干預組大鼠置于低壓氧艙內（模擬5000 m的海拔高度）,每日持續24 h。白藜蘆醇干預組每日腹腔注射白藜蘆醇（30 mg/kg,每日1次）。7 d后剝離視網膜。HE染色,光鏡下觀察大鼠視網膜組織形態;酶聯免疫吸附測定法（ELISA）測定大鼠視網膜組織中過氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase,SOD）、谷胱甘肽過氧化物酶（Glutathione peroxidase,GSH-PX）的活性。RT-PCR方法檢測低氧誘導因子（hypoxia inducible factor,HIF）mRNA表達。結果與常氧對照組相比,光鏡下低氧模型組大鼠視網膜形態發生明顯變化;低氧模型組大鼠視網膜組織中GSH-PX活性顯著下降（P〈0.05）,SOD活性有所下降,但差異無統計學意義（P〉0.05）,HIF mRNA表達量顯著增加（P〈0.01）;低氧＋白藜蘆醇干預組GSH-PX、SOD活性有所下降,HIF mRNA表達量輕度減少,差異無統計學意義（P〉0.05）。與低氧模型組相比,低氧＋白藜蘆醇干預組GSH-PX活性增強（P〈0.05）,SOD活性升高,但差異無統計學意義（P〉0.05）;HIF mRNA表達量明顯減少（P〈0.01）。結論 急性低壓缺氧環境影響大鼠的視網膜功能,而白藜蘆醇對此損傷有干預作用,可能與其增強SOD與GSH-PX的酶活性,增強對自由基的清除以及調節HIF的表達有關。