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    首頁 > 期刊 > 自然科學與工程技術 > 醫藥衛生科技 > 基礎醫學 > 神經解剖學 > 丹參酮ⅡA通過抑制脊髓HMGB1表達緩解炎性痛大鼠痛覺過敏的研究 【正文】

    丹參酮ⅡA通過抑制脊髓HMGB1表達緩解炎性痛大鼠痛覺過敏的研究

    陳磊; 成憲江; 郝建磊; 管冰清; 姬凱; 劉維帥; 王昆; 邵月娟 天津醫科大學腫瘤醫院疼痛治療科; 國家腫瘤臨床醫學研究中心; 天津市腫瘤防治重點實驗室; 天津市惡性腫瘤臨床醫學研究中心; 天津300060
    • 炎性痛
    • toll樣受體4
    • 細胞因子
    • 大鼠

    摘要:目的:探討丹參酮ⅡA (TSN ⅡA)對完全弗氏佐劑(CFA)引起的炎性痛大鼠機械性痛敏的影響及其作用機制。方法:雄性Wistar大鼠完全隨機數字法分為4組(n=6只):正常對照組(Control)、TSA ⅡA處理組(TSA ⅡA)、炎性痛組(CFA)、炎性痛+TSA ⅡA處理組(CFA+TSA ⅡA)。利用CFA注射大鼠左下肢足底制作炎性痛大鼠模型,各組大鼠分別用腹腔注射法給予20 mg/kg TSN ⅡA或等量生理鹽水,利用von Frey絲檢測各組大鼠的痛行為學變化,利用Western Blot檢測各組大鼠脊髓Toll樣受體4(TLR4)和高遷移率蛋白-1(HMGB1)蛋白表達變化,利用Real-time RT-PCR檢測TNF-α、IL-1β和IL-6等分子m RNA表達變化。結果:CFA可誘發大鼠出現明顯的痛敏反應,TSN ⅡA可以顯著地緩解炎性痛大鼠機械性痛敏;CFA引起的炎性痛大鼠脊髓TLR4、HMGB1、TNF-α、IL-1β和IL-6等分子表達增加,而TSN ⅡA可以顯著逆轉上述分子的表達上調。結論:TSN ⅡA可通過抑制HMGB1-TLR4通路緩解CFA引起的大鼠炎性痛。

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    神經解剖學

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    • 醫學 快捷分類
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    主管單位:第四軍醫大學;主辦單位:中國解剖學會;第四軍醫大學

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