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    丹參酮ⅡA通過抑制脊髓HMGB1表達(dá)緩解炎性痛大鼠痛覺過敏的研究

    陳磊; 成憲江; 郝建磊; 管冰清; 姬凱; 劉維帥; 王昆; 邵月娟 天津醫(yī)科大學(xué)腫瘤醫(yī)院疼痛治療科; 國家腫瘤臨床醫(yī)學(xué)研究中心; 天津市腫瘤防治重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室; 天津市惡性腫瘤臨床醫(yī)學(xué)研究中心; 天津300060
    • 炎性痛
    • toll樣受體4
    • 細(xì)胞因子
    • 大鼠

    摘要:目的:探討丹參酮ⅡA (TSN ⅡA)對完全弗氏佐劑(CFA)引起的炎性痛大鼠機(jī)械性痛敏的影響及其作用機(jī)制。方法:雄性Wistar大鼠完全隨機(jī)數(shù)字法分為4組(n=6只):正常對照組(Control)、TSA ⅡA處理組(TSA ⅡA)、炎性痛組(CFA)、炎性痛+TSA ⅡA處理組(CFA+TSA ⅡA)。利用CFA注射大鼠左下肢足底制作炎性痛大鼠模型,各組大鼠分別用腹腔注射法給予20 mg/kg TSN ⅡA或等量生理鹽水,利用von Frey絲檢測各組大鼠的痛行為學(xué)變化,利用Western Blot檢測各組大鼠脊髓Toll樣受體4(TLR4)和高遷移率蛋白-1(HMGB1)蛋白表達(dá)變化,利用Real-time RT-PCR檢測TNF-α、IL-1β和IL-6等分子m RNA表達(dá)變化。結(jié)果:CFA可誘發(fā)大鼠出現(xiàn)明顯的痛敏反應(yīng),TSN ⅡA可以顯著地緩解炎性痛大鼠機(jī)械性痛敏;CFA引起的炎性痛大鼠脊髓TLR4、HMGB1、TNF-α、IL-1β和IL-6等分子表達(dá)增加,而TSN ⅡA可以顯著逆轉(zhuǎn)上述分子的表達(dá)上調(diào)。結(jié)論:TSN ⅡA可通過抑制HMGB1-TLR4通路緩解CFA引起的大鼠炎性痛。

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