雷公藤多苷聯(lián)合淫羊藿苷對(duì)強(qiáng)直性脊柱炎小鼠病理性骨紊亂的干預(yù)效果

摘要：目的探討雷公藤多苷(tripterygium glycosides,TG)聯(lián)合淫羊藿苷(icarrin,Ica)對(duì)蛋白多糖誘導(dǎo)的強(qiáng)直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)小鼠病理性骨紊亂的抑制效果。方法采用蛋白多糖聯(lián)合弗氏佐劑注射法構(gòu)建Balb/c小鼠AS模型,在第16周時(shí)設(shè)立雷公藤多苷組(TG組)、雷公藤多苷聯(lián)合淫羊藿苷組(TG+Ica組)、生理鹽水組(單純模型組)和空白對(duì)照組,在第24周時(shí)HE染色和micro-CT觀察骶髂關(guān)節(jié)病理性骨化的情況并檢測(cè)腰椎骨和股骨的骨密度。Realtime-PCR檢測(cè)骶髂關(guān)節(jié)成骨相關(guān)基因BMP-2、ALP、OCN mRNA以及miR-21的表達(dá)。結(jié)果相對(duì)于單純模型組,TG以及TG+Ica組均出現(xiàn)炎癥破壞以及少許新骨增生現(xiàn)象,但未有出現(xiàn)骶髂關(guān)節(jié)融合,單純模型組出現(xiàn)了骶髂關(guān)節(jié)的完全融合。TG組和TG+Ica組骶髂關(guān)節(jié)成骨相關(guān)基因BMP-2、ALP、OCN mRNA表達(dá)較造模組顯著降低,TG組和TG+Ica組間成骨基因表達(dá)無顯著差異,TG組和TG+Ica組骶髂關(guān)節(jié)miR-21表達(dá)顯著低于造模組。此外,TG+Ica組椎體和股骨的骨密度顯著高于TG組。結(jié)論 TG聯(lián)合Ica可同時(shí)防止AS小鼠病理性骨化和骨質(zhì)疏松進(jìn)一步進(jìn)展,為AS補(bǔ)腎除痹法的臨床應(yīng)用提供了實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)。