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    首頁 > 期刊 > 自然科學與工程技術 > 醫藥衛生科技 > 基礎醫學 > 細胞與分子免疫學 > 過表達CXCR4促進小鼠骨髓間充質干細胞的歸巢和增殖 【正文】

    過表達CXCR4促進小鼠骨髓間充質干細胞的歸巢和增殖

    王志紅; 林蕓; 葉海燕; 陳為民; 尚晉; 魏天南 福建醫科大學省立臨床醫學院福建省立醫院血液科; 福建福州350001
    • 過表達基因
    • 移植
    • 歸巢

    摘要:目的研究過表達CXC趨化因子受體4(CXCR4)對小鼠骨髓間充質干細胞(BMMSC)體內外歸巢特性和細胞增殖活性的影響。方法利用慢病毒載體介導小鼠BMMSC過表達CXCR4,構建過表達CXCR4的細胞(CXCR4-BMMSC)。TranswellTM小室實驗檢測基質細胞衍生因子1(SDF-1)對BMMSC遷移能力的影響;噻唑藍(MTT)法檢測BMMSC的增殖能力。BALB/c小鼠接受全身照射(TBI)后,隨機分為2組,每組10只。BMMSC對照組:小鼠經TBI后,輸注5×10^5個綠色熒光蛋白標記的BMMSC(GFP-BMMSC);CXCR4-BMMSC組:小鼠經TBI后,回輸5×10^5個攜帶GFP的CXCR4-BMMSC。尾靜脈回輸細胞后,取小鼠胸腺進行冰凍切片,熒光顯微鏡下觀察回輸的細胞歸巢至胸腺組織的情況;流式細胞術檢測BMMSC歸巢至受鼠體內胸腺的效率。結果 TranswellTM小室實驗證實CXCR4可促進SDF誘導的BMMSC的跨膜遷移;與BMMSC對照組相比,CXCR4-BMMSC的增殖活性顯著升高。與BMMSC對照組相比,過表達CXCR4可明顯提高BMMSC歸巢至胸腺組織的效率;流式細胞術檢測結果提示BMMSC歸巢至胸腺數量高于對照組。結論過表達CXCR4可增強SDF-1對BMMSC的遷移募集,體內可促進BMMSC歸巢至損傷胸腺。CXCR4還可促進小鼠BMMSC的增殖。

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