摘要：目的探討長(zhǎng)鏈非編碼RNACRNDE促進(jìn)腸癌轉(zhuǎn)移的調(diào)控機(jī)制。方法熒光定量PCR方法檢測(cè)CRNDE在結(jié)直腸癌組織與癌旁正常組織(n=40)的表達(dá),并分析CR7VDE表達(dá)與淋巴結(jié)、肝轉(zhuǎn)移的關(guān)系。對(duì)腸癌腸癌細(xì)胞SW480進(jìn)行C&VDE過表達(dá),DLD-1腸癌細(xì)胞中的CRAQE進(jìn)行敲減,觀察CRNDE表達(dá)變化對(duì)腸癌細(xì)胞侵襲能力以及關(guān)鍵信號(hào)通路的影響。結(jié)果C用VDE在70%腸癌患者癌組織中存在過表達(dá)現(xiàn)象,并且發(fā)生淋巴結(jié)及肝轉(zhuǎn)移組織相對(duì)表達(dá)含量均比未轉(zhuǎn)移癌組織表達(dá)高(PvO.05)。Transwell侵襲實(shí)驗(yàn)表明DLD-1細(xì)胞敲減C用VDE后其侵襲能力顯著減低,而SW480過表達(dá)CRNDE后,侵襲能力增強(qiáng);同時(shí)SW480細(xì)胞過表達(dá)CR/VDE后,表皮細(xì)胞表型標(biāo)記E-cadherin表達(dá)減低,而間充質(zhì)細(xì)胞標(biāo)記Vimentin和Ncadherin表達(dá)水平增加,DLD-1細(xì)胞敲減C用VDE后,表皮細(xì)胞標(biāo)記E-cadherin表達(dá)增加,而間充質(zhì)細(xì)胞標(biāo)記Vimentin和N-cadherin表達(dá)水平減低。此外,SW480細(xì)胞過表達(dá)CRNDE后,STAT3磷酸化水平增強(qiáng);而DLD-1細(xì)胞敲減后,STAT3磷酸化水平減低;抑制STAT3磷酸化后,C用VDE增強(qiáng)細(xì)胞侵襲能力顯著減弱。結(jié)論CRNDE可通過持續(xù)激活STAT3,誘導(dǎo)腸癌細(xì)胞EMT發(fā)生,增強(qiáng)腸癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移侵襲能力。