芍藥苷通過PI3K/AKT/m-TOR信號途徑抑制肥大細胞活化脫顆粒

摘要：目的:研究芍藥苷(paeoniflorin,Pae)對肥大細胞(P815)活化及脫顆粒的影響,并探索其作用機制。方法:CCK-8法評價Pae的細胞毒性,ELISA法及顯色法測定Pae對P815釋放組胺和β-氨基己糖苷酶(β-HEX)及IL-1β、IL-4、IL-8、IL-12的影響。實時熒光定量PCR(qRT-PCR)檢測上述炎癥因子及蛋白酶激活受體(PARs)在mRNA水平上的表達。Western blot測定磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、哺乳動物雷帕霉素靶體蛋白(m-TOR)的磷酸化水平。結果:當芍藥苷的濃度為1,10,100μg/mL時對P815無毒性,且能有效抑制組胺、β-HEX的釋放及IL-1β、IL-4、IL-8、IL-12的分泌,并降低PARs的表達。Western blot顯示,Pae能抑制PI3K、AKT、m-TOR的磷酸化。結論:Pae可能通過抑制PI3K/AKT/m-TOR信號通路實現對肥大細胞活化及脫顆粒的抑制作用。