神經(jīng)元-小膠質(zhì)細胞EphA4/ephrin通路調(diào)控小膠質(zhì)細胞介導的缺血后炎性損傷

摘要：目的觀察神經(jīng)元-小膠質(zhì)細胞間EphA4/ephrin 信號通路在腦缺血后的炎性損傷中的作用及機制。方法建立神經(jīng)元-小膠質(zhì)細胞混合培養(yǎng)體系和糖氧剝奪再復氧(oxygen-glucose deprivation and reperfusion, OGD/R)模型,使用預聚集化的EphA4-Fc 激動小膠質(zhì)細胞ephrin 配體,檢測OGD/R 后的細胞凋亡、小膠質(zhì)細胞增殖和亞型極化以及小膠質(zhì)細胞功能改變。結(jié)果 EphA4 受體高表達于原代神經(jīng)元,與對照組相比,預聚集化EphA4-Fc 干預加重OGD/R 導致的細胞凋亡,促進小膠質(zhì)細胞增殖以及向M1 型(促炎型)極化(炎癥表型)。結(jié)論神經(jīng)元-小膠質(zhì)細胞間EphA4/ephrin 信號通路通過調(diào)控小膠質(zhì)細胞亞型極化參與腦缺血后的炎性損傷的過程。