摘要：目的 探討核轉(zhuǎn)錄因子（NF） -κBp65、炎性趨化因子單核細胞趨化蛋白1（MCP-1/CCL-2）、巨噬細胞炎性蛋白-1α（MIP-1 α/CCL-3）和膠質(zhì)纖維酸性蛋白（GFAP）等在阿爾茨海默病（AD）發(fā)病中的改變。方法 選擇尸體解剖后的10例AD患者及8例對照腦組織，用免疫組織化學(xué)EnVision方法檢測海馬、大腦額葉及顳葉皮質(zhì)中NF-κBp65、MCP-1、MIP-1α、GFAP和Aβ1-42的表達。結(jié)果 與對照組相比，AD患者腦組織海馬、額葉和顳葉皮質(zhì)等部位均顯示神經(jīng)細胞中NF-κBp65[每高倍視野（×400）陽性細胞數(shù)分別為3.6±1.5、2.2±1.2和2.2±1.2]表達較對照組（每高倍視野陽性細胞數(shù)分別為0.31±0.20、0.25±0.20和0.25±0.20）明顯增高（P＜0.05）；MCP-1及MIP-1α在海馬、額葉和顳葉皮質(zhì)等部位神經(jīng)細胞中（每高倍視野陽性細胞數(shù)分別為8.0±1.3、8.8±1.0、9.3±1.4；及8.1±1.5、12.5±1.1、6.4±1.1）表達均較對照組（每高倍視野陽性細胞數(shù)分別為4.5±0.9、4.5±0.6、4.0±1.8；及5.0±1.9、6.3±2.2、3.8±1.5）明顯增多（P＜0.05）；GFAP顯示的星形膠質(zhì)細胞數(shù)增多（P＜0.05），并大量聚集在老年斑周圍。相關(guān)系數(shù)分析表明，在AD腦組織中MCP-1、MIP-1α蛋白水平與NF-κBp65的改變有關(guān)。結(jié)論 AD腦組織中核轉(zhuǎn)錄因子及炎性趨化因子表達升高，NF-κBp65可能調(diào)節(jié)MCP-1和MIP-1α的表達，其機制可能與Aβ引起的炎性作用有關(guān)。