趨化因子促進冠狀動脈粥樣硬化斑塊不穩定的分子機制

摘要：目的研究單核細胞趨化因子在動脈粥樣硬化斑塊不穩定中作用的分子機制。方法對50例穩定性心絞痛（SAP）和50例不穩定性心絞痛（UAP）患者分別進行冠狀動脈造影（CAG）和血管內超聲（IVUS）檢查。應用Transwell小室檢測2組患者血單核細胞的趨化活性，ELISA法檢測血清中高敏C反應蛋白（hs．CRP）、單核細胞趨化蛋白-1（MCP—1）、T細胞表達和分泌因子（RANTES）和Fractalkine的水平，用實時PCR檢測單核細胞中MCP-1、RANTES和Fractalkine的mRNA表達水平。結果IVUS共檢出SAP組85處斑塊，UAP組90處斑塊，其中，UAP組主要為脂質性斑塊48％（43／90），而SAP組主要為纖維性斑塊54％（46／85），脂質斑塊僅占16％（14／85）。與SAP組比較，UAP組斑塊負荷和血管重構指數明顯大于前者（P均〈0．01）。UAP組單核細胞趨化活性明顯增強，單核細胞移動數量明顯多于SAP組，兩組比較差異有統計學意義（P〈0．01）。UAP組血清中hs—CRP、MCP-1、RANTES和Fractalkine水平明顯高于SAP組（P〈0．05或P〈0．01）。UAP組MCP-1、RANTES和Fractalkine的mRNA表達水平明顯高于SAP組（P〈0．05）。結論單核細胞趨化因子MCP-1、RANTES和Fractalkine可能促進了冠狀動脈粥樣硬化斑塊的不穩定。