首頁 > 期刊 > 自然科學與工程技術 > 醫(yī)藥衛(wèi)生科技 > 心血管系統(tǒng)疾病 > 中華心血管病 > 趨化因子促進冠狀動脈粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定的分子機制 【正文】
摘要:目的研究單核細胞趨化因子在動脈粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定中作用的分子機制。方法對50例穩(wěn)定性心絞痛(SAP)和50例不穩(wěn)定性心絞痛(UAP)患者分別進行冠狀動脈造影(CAG)和血管內超聲(IVUS)檢查。應用Transwell小室檢測2組患者血單核細胞的趨化活性,ELISA法檢測血清中高敏C反應蛋白(hs.CRP)、單核細胞趨化蛋白-1(MCP—1)、T細胞表達和分泌因子(RANTES)和Fractalkine的水平,用實時PCR檢測單核細胞中MCP-1、RANTES和Fractalkine的mRNA表達水平。結果IVUS共檢出SAP組85處斑塊,UAP組90處斑塊,其中,UAP組主要為脂質性斑塊48%(43/90),而SAP組主要為纖維性斑塊54%(46/85),脂質斑塊僅占16%(14/85)。與SAP組比較,UAP組斑塊負荷和血管重構指數(shù)明顯大于前者(P均〈0.01)。UAP組單核細胞趨化活性明顯增強,單核細胞移動數(shù)量明顯多于SAP組,兩組比較差異有統(tǒng)計學意義(P〈0.01)。UAP組血清中hs—CRP、MCP-1、RANTES和Fractalkine水平明顯高于SAP組(P〈0.05或P〈0.01)。UAP組MCP-1、RANTES和Fractalkine的mRNA表達水平明顯高于SAP組(P〈0.05)。結論單核細胞趨化因子MCP-1、RANTES和Fractalkine可能促進了冠狀動脈粥樣硬化斑塊的不穩(wěn)定。
注:因版權方要求,不能公開全文,如需全文,請咨詢雜志社